Poruchy autistického spektra (ASD) sú neurovývinové ochorenia, pre ktoré je charakteristická triáda symptómov: stereotypné/repetitívne správanie, poruchy v komunikácií a neschopnosť sociálnej interakcie. Jedným z akceptovaných modelov pre štúdium ASD sú myši deficientné pre SHANK3 (SH3 and multiple ankyrin repeat domains 3) gén (1). V súčasnosti sa skúma účinok neuropeptidov, napr. oxytocínu (OXT) a vazopresínu (AVP), na rôzne formy správania, emócie a deficity s tým spojené. Zistilo sa ich zapojenie do proliferácie, diferenciácie a aj migrácie neuronálnych buniek (2). Práve narušenie týchto procesov môže viesť k vzniku neuroanatomických abnormalít prítomných v rôznych neurovývinových ochoreniach, vrátane autizmu. Cieľom našej práce bolo zistiť 1.) zmeny v pomerovom zastúpení primárnych hipokampálnych neuronálnych buniek izolovaných z neonatálnych C57BL/6 a SHANK3 deficientných myší v závislosti od času inkubácie s OXT alebo AVP a 2.) zmeny génovej expresie markerov pre jednotlivé typy neuronálnych buniek po podaní OXT neonatálnym myšiam.

Primárne hipokampálne bunky izolované z neonatálnych C57BL/6 (WT) a SHANK3 deficientných myší (SHANK3^-/-) boli inkubované s 1 µM OXT resp. AVP po dobu 1., 4. a 8 dní. Neuróny boli značené anti-MAP2 protilátkou a jadrá boli vizualizované s DAPI. Inkubácia primárnych hipokampálnych buniek izolovaných z WT zvierat v prítomnosti AVP nevyvolala žiadne zmeny v pomere neurónov k ostatným bunkám. V prípade OXT, bol po 8 dňoch zaznamenaný nárast MAP2 značených neurónov rovnako u WT aj SHANK3^-/-primárnych hipokampálnych buniek.

V nasledujúcom experimente bol SHANK3 deficientným zvieratám na 2. a 3. postnatálny deň subkutánne aplikovaný oxytocín (0,1 μg/μl; 20 μl/zviera) alebo fyziologický roztok (20 μl/zviera). Na 5. postnatálny deň boli z mozgov experimentálnych myší bilaterálne izolované hipokampy a následne boli vo vzorkách, prostredníctvom qPCR, hodnotené zmeny génových expresií markerov jednotlivých typov neuronálnych buniek. U SHANK3 deficientných myší sme zaznamenali signifikantný pokles génovej expresie markeru pre gabaergné neuróny (GAD1) a signifikantný nárast markeru pre cholínergne neuróny (cChAT) oproti WT skupine. Podanie OXT spôsobilo  signifikantný pokles gabaergných (GAD1, GAD2), cholínergných (cChAT), dopamínergných (TH) markerov u SHANK3^-/- myší. Zatiaľ čo génová expresia markerov pre glutamátergne (VGluT2) a serotonergne (SerT) neuróny sa po podaní OXT u týchto zvierat nezmenila. Pokles v gabaergných markeroch GAD1 a GAD2 a nezmenená hladina VGluT2 naznačuje, že v prípade SHANK3 deficientných myší môže dochádzať k narušeniu excitačno/inhibičnej rovnováhy.