Analýza deštrukčnej aktivity feritínových derivátov na lyzozýmové amyloidné fibrily

Analýza deštrukčnej aktivity feritínových derivátov na lyzozýmové amyloidné fibrily

Sekcia: 
Rok:
2021

Celkové hodnotenie

Vedecká práca
100%
Prevedenie (dizajn)
100%
Diskusná interakcia
100%
PoužívateľVedecká prácaDizajnDiskusná interakcia
Mgr. Márk Híveš100%100%100%
Mgr Zuzana Majerčíková100%100%100%
Mgr. Mária Bencúrová100%100%100%
Ing Ľubomír Orovčík PhD100%100%100%
MVDr. Janka Pálešová100%100%100%
RNDr. Romana Záhumenská PhD.100%100%100%
ISBN: ISBN 978-80-972360-7-6

Analýza deštrukčnej aktivity feritínových derivátov na lyzozýmové amyloidné fibrily

Ján Gomboš1 , Lucia Balejčíková2 , Marianna Baťková3 , Peter Kopčanský , Oliver Štrbák4 ,
1 Ústav lekárskej biochémie, Jesseniova lekárska fakulta, Univerzita Komenského, Martin, Slovensko
2 Ústav hydrológie SAV, Bratislava, Slovensko
3 Ústav experimentálnej fyziky SAV, Košice, Slovensko
4 Martinské centrum pre biomedicínu, Jesseniova lekárska fakulta, Univerzita Komenského, Martin, Slovensko
gombos8@uniba.sk

Neurodegeneratívne ochorenia, ako je Alzheimerova a Parkinsonova choroba alebo systémová amyloidóza, sa stále považujú za nevyliečiteľné ochorenia ľudského mozgu. Ich tvorba je spojená s transformáciou špecifických proteínov z ich natívneho stavu na stabilnú, nerozpustnú formu, napríklad na formu amyloidných povlakov. Každým rokom sa zvyšuje počet ľudí trpiacimi týmito ochoreniami. Vďaka tomuto faktu rastie záujem o výskum so zameraním na hľadanie vhodného liečiva na zmiernenie príznakov, prípadnú liečbu a na detailnejšie pochopenie biochemických mechanizmov, ktoré spôsobujú vznik týchto ochorení. Špecifický záujem biomedicínskych aplikácií je vyhľadávanie biokompatibilných magnetických nanočastíc, ktoré by slúžili ako potenciálna terapeutická látka na odstránenie spomínaných povlakov. Takýmito materiálmi sa môžu stať feritínové deriváty, ako je magnetoferitín a rekonštruovaný feritín. Tieto komplexné biomakromolekuly môžu vytvoriť užitočný modelový systém na štúdium ich interakcií s lyzozýmovými amyloidnými fibrilami, možnosť vytvoriť vhodný terapeutický prístup na riešenie ich redukcie a v neposlednom rade aj možnosť lepšieho pochopenia mechanizmu akumulácie železa počas vývoja neurodegeneratívnych ochorení. Predpokladá sa, že hlavným zdrojom akumulácie železa v patologických tkanivách je práve feritín a preto má práca s jeho derivátmi, ktoré si nevyžadujú zložitú prípravu a ich vlastnosti sú veľmi dobre preskúmané, vysoký potenciál.

Poďakovanie: 
Zdroje: 

Diskusia