Úvod.  Cvičenie, dokonca aj krátkodobé, predstavuje jednu z foriem endogénnej kardioprotekcie - ochranného fenoménu/mechanizmu známeho ako preconditioning (PC), keď prostredníctvom mierneho stresu srdce nadobúda zvýšenú odolnosť voči akútnej ischémii. Mechanizmy adaptácie indukovanej cvičením nie sú celkom prebádané, uvažuje sa však o.i. aj o podobných kaskádach „prežitia“ ako v prípade fenoménu ischemického PC – RISK a SAFE. Taktiež sú známe aj negatívne účinky dlhodobého cvičenia. V tejto práci sme sa zamerali na vplyv dobrovoľného cvičenia potkanov v „bežeckom“ kolese na hladiny a fosforyláciu srdcových proteínov kináz ERK 1/2 z rodiny MAP-kináz, GSK3β, PI3K/Akt, eNOS a PKCε známych ako ,,kaskády prežitia“ ktoré patria ku kľúčovým mechanizmom zapojeným do kardioprotektívneho (predovšetkým anti-infarktového) účinku pri rôznych formách PC a dlhšie trvajúcej adaptácie. Sledovali sme expresiu signálnych dráh vedúcich k smrti bunky – proapoptotické a antiapoptotické mechanizmy: proteíny Bax a Bcl-2.

Materiál a metódy. Samce potkanov kmeňa Sprague-Dawley vo veku 8 týždňov boli náhodne rozdelené do dvoch skupín: v skupine RUN potkany dobrovoľne behali v klietkach vybavených „bežeckým“ kolesom po dobu 23 dní. Kontrolné jedince boli v rovnakom čase umiestnené v štandardných klietkach bez možnosti cvičenia. Na konci experimentu boli v oboch skupinách odobraté vzorky tkaniva ľavej komory srdca pre detekciu expresie hladín proteínov metódou Western blot.

Výsledky. Dobrovoľné cvičenie potkanov indukovalo nárast hladín a fosforylácie kináz Akt, ERK 1/2 a GSK3β v srdci cvičiacich potkanov. Takisto bol u týchto potkanov zaznamenaný signifikantný nárast hladín eNOS a PKCε a pomeru Bax/Bcl-2.

Záver. Chronická aktivácia kináz RISK môže byť škodlivá, pretože vedie ku hypertrofii myokardu. V súlade s tým je aj aktivácia mechanizmov apoptózy a zvýšená eNOS produkujúca NO (s následným zvýšením ROS), na rozdiel od krátkodobej NO a ROS produkcie počas akútneho PC. Tieto výsledky naznačujú, že v myokarde adaptovanom na fyzickú záťaž sa indukujú prirodzené procesy vlastnej kardioprotekcie. Pri dlhodobom neprerušovanom cvičení to môže viesť až k maladaptácií. Poukazuje na to zvýšená fosforylácia proteínov zahrnutých do mechanizmov apoptotózy a produkcie ROS.