Homeostáza organel ako je endoplazmatické retikulum (ER) a mitochondrie je kľúčová pre udržanie celého radu fyziologických procesov. Kontakt medzi nimi, označovaný ako membrány ER asociované s mitochondriami (MAMs), regulujú štruktúru a tiež funkciu týchto organel. Pri patologickom stave, ako je ischemicko-reperfúzne (IR) poškodenie srdca, sa môžu tieto mikrodomény podieľať na bunkovej redoxnej nerovnováhe, programovanej bunkovej smrti, zmene homeostázy vápnika a iných procesov dôležitých pre správnu činnosť srdca.

V našich experimentoch sme použili srdcia 14 mesačných samcov potkanov kmeňa Wistar s cieľom stanoviť vplyv IR poškodenia na starnúce srdce a sledovať zmeny v množstve a distribúcii proteínov v homogenátoch, ale aj mitochondriách a MAMs. Stav ischémie a reperfúzie bol navodený experimentálne kanyláciou srdca cez aortu a perfundovaním srdca pomocou Langendorffovho systému, pričom boli kontinuálne zaznamenávané zmeny v jednotlivých parametroch činnosti. Následne sme monitorovali zmeny oxidačného stresu stanovením aktivity antioxidačných enzýmov, pričom v izolovaných frakciách mitochondrií a MAMs sme zaznamenali rozdiel v distribúcii, ale tiež expresii vybraných proteínov.

Z našich doterajších výsledkov vieme povedať, že vplyvom IR dochádza k výraznému narušeniu kontraktilnej funkcie starnúceho srdca, najmä k poklesu rozvinutého tlaku v ľavej komore (devLVP) a schopnosti obnoviť index maximálnej rýchlosti kontrakcie (+LV dP/dt). V prípade oxidačného metabolizmu je znížená hladina redukovaného glutatiónu počas ischémie, pričom aktivita tioredoxínureduktázy sa naopak zvyšuje. Aktivita Mn superoxiddizmutázy nebola ovplyvnená ischémiou ani v IR skupine, ale prekvapivo sme ako prvý ukázali prítomnosť tohto proteínu tiež vo frakcií MAMs.