Medzibunková hmota (ECM) je vysoko dynamická štruktúra, ktorá ovplyvňuje správne fungovanie rôznych tkanív. Je zapojená do bunkovej signalizácie, podieľa sa na vzniku a rozvoji patológie a jej pozitívne ovplyvnenie môže mať za výsledok zlepšenie priebehu ochorení. Patofyziológia ECM ovplyvňuje aj medzibunkovú komunikáciu, čo má v srdci za následok vznik rôznych arytmií. V tejto štúdii sme sa zamerali na signalizačné dráhy zapojené v srdcovej štrukturálnej remodelácii vplyvom objemového preťaženia a zároveň sme testovali možnosti kardioprotektívneho vplyvu angiotenzínu (1-7) (Ang (1-7)). Ako experimentálny model objemového preťaženia sme zvolili model aortokaválnej fistuly (ACF), kde sme sa zamerali na kompenzačnú fázu srdcového zlyhávania. U samcov potkanov vo veku 8 týždňov, z normotenzného kmeňa Hannover Spraque-Dawley (HSD), hypertenzného kmeňa Ren-2 transgénnych potkanov (TGR) a transgénnych potkanov exprimujúcich fúzny proteín produkujúci angiotenzín (1-7) (TGR(A1-7)3292) sme operačne vytvorili ACF. Po 5 týždňoch boli zvieratá dekapitované a boli im odobrané vzorky tkaniva srdca. Vzorky tkanív pravej a ľavej komory srdca boli použité na biometrické, biochemické, proteomické a mikroskopické analýzy. Pomer hmotností srdca s dĺžkou tíbie nepreukázal rozdiely medzi normotenznými HSD a hypertenznými jedincami po ACF, avšak potkany TGR(A1-7)3292 mali výrazne menšiu hypertrofiu oproti HSD a TGR po ACF. Hydroxyprolín bol zvýšený v skupine TGR ACF v oboch srdcových komorách a v pravej komore ho výrazne znižoval Ang (1-7) oproti TGR ACF. V nami vybraných proteínoch, skupine proteínkináz C (PKC) α, δ, ε, matrix metaloproteináze 2 (MMP-2), SMAD2/3, konexíne 43 (Cx43) a jeho fosforylovanej forme (pCx43) nastali zmeny v proteínových hladinách, či už vplyvom hypertenzie po ACF, a vo viacerých prípadoch sa nám potvrdil kardioprotektívny účinok Ang (1-7). PKCα a PKCδ vykazovali v oboch komorách zníženie v skupine TGR ACF  oproti HSD ACF a zníženie v skupine TGR(A1-7)3292 ACF oproti HSD a TGR po ACF. Aktivita MMP-2 mala v ľavej aj pravej komore znížený trend v skupine TGR a TGR(A1-7)3292 po ACF oproti HSD ACF. Rovnaká zmena prebehla aj v expresii proteínu MMP-2 v pravej komore, na rozdiel od ľavej komory, kde ku zmene nedošlo. V pravej komore došlo k zníženiu expresie proteínu SMAD2/3 v skupine TGR(A1-7)3292 ACF oproti HSD a TGR po ACF. Expresia proteínu HSP70 bola znížená rovnako v oboch komorách v skupine TGR(A1-7)3292 ACF oproti HSD a TGR po ACF. Cx43 a pCx43 vykazovali veľmi podobný trend v oboch komorách, a to zvýšenie v skupine TGR ACF oproti HSD ACF, a TGR(A1-7)3292 ACF oproti HSD a TGR po ACF. Zmeny intenzity imunofluorescenčného signálu Cx43 boli podobné ako nameraná expresia Cx43. Na základe získaných výsledkov možno konštatovať, že pravá komora je výraznejšie postihnutá ACF a endogénna tvorba Ang (1-7) zmiernila zmeny sledovaných proteínov a remodeláciu ECM, vyvolané objemovým preťažením.