Funkcia superoxiddizmutázy v prvej línii obrany organizmu proti oxidačnému stresu vznikajúcemu počas ischemicko-reperfúzneho poškodenia myokardu

Funkcia superoxiddizmutázy v prvej línii obrany organizmu proti oxidačnému stresu vznikajúcemu počas ischemicko-reperfúzneho poškodenia myokardu

Celkové hodnotenie

Vedecká práca
100%
Prevedenie (dizajn)
100%
Diskusná interakcia
100%
PoužívateľVedecká prácaDizajnDiskusná interakcia
Mgr. Márk Híveš100%100%100%
Mgr Zuzana Majerčíková100%100%100%
Mgr. Mária Bencúrová100%100%100%
MVDr. Zuzana Kasičová100%100%100%
Mgr. Natália Andelová PhD.100%100%-
RNDr. Barbara Tóthová PhD.100%100%100%
ISBN: ISBN 978-80-972360-7-6

Funkcia superoxiddizmutázy v prvej línii obrany organizmu proti oxidačnému stresu vznikajúcemu počas ischemicko-reperfúzneho poškodenia myokardu

Terézia Lysíková1 , Mária Bencúrová , Peter Kaplán , Peter Račay , Zuzana Tatarková ,
1 Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Ústav lekárskej biochémie, Martin, Slovakia
terezka.pesulova@gmail.com

Kardiovaskulárne ochorenia predstavujú jednu z hlavných príčin mortality a morbidity na celom svete. Z tohto dôvodu je táto skupina patológií posledné desaťročia jednou z popredných tém pre klinický a experimentálny výskum, pričom hlavným cieľom je predovšetkým identifikácia skorých markerov vo vzťahu k možnej redukcii úmrtnosti, skorej diagnostike, potencionálnemu zefektívneniu terapie. Do tejto širokej škály chorôb zaraďujeme aj ischemicko-reperfúzne poškodenie myokardu, pričom ide o závažný klinický problém, ktorý vedie k značným patologickým zmenám tkaniva. Ischemicko-reperfúzne poškodenie nastáva, keď je myokard vystavený určitej perióde ischémie, po ktorej nasleduje opätovné plnenie krvou, reperfúzia. Jednou z hlavných príčin patologického poškodenia tkaniva je vznik oxidačného stresu, pričom dochádza k narušeniu citlivej rovnováhy medzi reaktívnymi formami kyslíka, reaktívnymi formami dusíka a antioxidantmi, ktoré sú zodpovedné za ich udržiavanie vo fyziologických hladinách. Enzým superoxiddizmutáza predstavuje prvú líniu obrany organizmu proti oxidačnému stresu.

V našom experimente boli použité tkanivá sŕdc troch vekových skupín potkanov: 6-, 14-, 27-mesačných a troch experimentálnych skupín: kontrolnej, ischemickej a ischemicko-reperfúznej. Pre navodenie ischémie a reperfúzie bol použitý Langendorffov model perfúzie srdca, ktorý prebiehal pri konštantnom tlaku 73 mmHg, s temperovanou teplotou 37 °C. Zmeny celkovej aktivity superoxiddizmutázy boli následne sledované pomocou špeciálneho komerčne dostupného kitu, aktivita mitochondriálnej superoxiddizmutázy bola stanovená spektrofotometricky a vzorky mitochondriálnych frakcií boli podrobené Western Blot analýze.

Z našich doterajších výsledkov môžeme hodnotiť, že v prípade celkovej superoxiddizmutázy a rovnako aj mitochondriálnej superoxiddizmutázy bola aktivita u 14-mesačných a 27-mesačných skupín zvýšená pri navodení ischémie, avšak pri kontrolnej a ischemicko-reperfúznej skupine boli hodnoty konštantné, pričom tento jav možno pripísať priamej úmere aktivity a prítomného množstva reaktívnych foriem. V 6-mesačnej skupine sleduje aktivita superoxiddizmutázy podobný trend ako u predchádzajúcich dvoch skupín starších jedincov, avšak pri spektrofotometrickom stanovení mitochondriálnej superoxiddizmutázy bol zaznamenaný pokles aktivity v ischemickej skupine. Z našej a rovnako aj predošlých štúdií teda vyplýva, že aktivita superoxiddizmutázy a iných antioxidačných mechanizmov organizmu sa výrazne zvyšuje pri bezprostrednom vzniku reaktívnych foriem ako účinný nástroj organizmu v obrane proti patologickým účinkom vyvolaného oxidačného stresu. Z tohto dôvodu sa využitie antioxidačných enzýmov javí ako potencionálny mechanizmus pri zvrátení a minimalizácií poškodení spôsobených oxidačným stresom.

Poďakovanie: 

Táto práca bola podporená grantom VEGA 1/0004/19.

Zdroje: 

Diskusia

Dobry den, vdaka za prispevok ku konferencii PREVEDA 2021. Realizovali ste pomerne narocnu seriu experimentov, v prispevku uvadzate len zhodnotenie aktivity enzymu SOD. Boli stanovovane aj dalsie parametre, ktorymi by ste dokreslili oxidacne poskodenie na myokarde? V metodike som nenasla udaje o pocte zvierat v exp. skupinach. A tiez by bolo vhodne doplnit udaje o pouzitej statitisckej metode a hladinach vyznamnosti. Vopred dakujem za upresnenia, ZB