Karcinóm prostaty (KP) predstavuje druhé  najčastejšie onkologické ochorenie u mužov nad 50 rokov na Slovensku, s najvyšším zastúpením medzi 66–69 rokom života. KP sa spája so zvyšujúcim sa vekom, etnickou príslušnosťou, genetickými faktormi, životným štýlom, ako aj hladinou cirkulujúcich hormónov. KP môže byť zapríčinený nesprávnou funkciou regulátorov bunkového cyklu, čím dochádza k jeho dysregulácii a môže vyústiť do karcinogenézy. Medzi základné regulátory bunkového cyklu patria bielkoviny kódované protoonkogénmi a tumor-supresorovými génmi. Prvú skupinu tvoria cyklíny a cyklín dependentné kinázy (CDK), ktoré vytvárajú komplex a umožňujú prechod fázami bunkového cyklu cez kontrolné body. Kontrolný bod G₂ zabraňuje vstupu do mitózy v prípade, ak je bunka poškodená. Dominantným regulátorom kontrolného bodu G₂ je CDK1, ktorá interaguje s cyklínmi A a cyklínmi B.

Cieľom našej štúdie bolo sledovať asociáciu medzi jednonukleotidovými polymorfizmami (SNP) génu CCNA1 (cyklín A, rs3829944, G>T) a génu CCNB2 (cyklín B, rs12907957, T>C) s rizikom vzniku KP a s klinicko-patologickými charakteristikami (sérové PSA, Gleasonovo skóre a patologické T štádium). Pomocou metódy high resolution melting (HRM) sme analyzovali vzorky od 318 pacientov s histologicky verifikovaným KP a od 256 zdravých jedincov, ktorí boli vyšetrení na Urologickej klinike JLF a UNM v Martine.

Zistili sme, že CCNA1 a CCNB2 polymorfizmy nemenia riziko vzniku KP. Stratifikáciou pacientov podľa sérového PSA sme zistili asociáciu CC genotypu CCNB2 rs12907957  u pacientov s KP  a hladinami sérového PSA < 10 ng/ml (OR, 2,3; 95% CI 0,87–6,00; p = 0,09). Potvrdili sme tiež nesignifikantnú asociáciu uvedeného polymorfizmu (TC genotyp) s vysokorizikovým karcinómom prostaty (Gleason skóre >7 ; OR, 1,42; 95% CI 0,8–2,5; p = 0,24).

Záverom môžeme potvrdiť asociáciu CCNB2 polymorfizmu s hladinami sérového PSA, pričom stanovenie tohto SNP by mohlo byť jedným z genetických markerov karcinómu prostaty.