Infarkt myokardu (IM) je náhla nekróza kardiomyocytov, ktorá vzniká najčastejšie na podklade aterosklerózy. Významným rizikovým faktorom pre vznik IM je práve obezita. Cieľom práce bolo štúdium vplyvu podávania vysoko tukovej stravy na biochemické zmeny po IM so zameraním sa na stanovenie koncentrácie prozápalových cytokínov, expresie vybraných proteínov a tiež stanovenie konjugovaných diénov ako markera oxidačného poškodenia. V experimente sme použili laboratórne potkany kmeňa Wistar Kyoto, ktoré boli vo veku 9 týždňov rozdelené do dvoch skupín, pričom jedna bola po dobu 4 týždňov kŕmená normálnou stravou a druhá bola kŕmená stravou s vysokým obsahom tuku. Vo veku 12 týždňov bol potkanom indukovaný infarkt myokardu podviazaním ľavej descendentnej koronárnej artérie na 20 minút s následnou reperfúziou. Zvieratá boli usmrtené 7 dní po IM. Prozápalové cytokíny TNF-α a IL-6 sme zmerali pomocou Bioplex kitu v plazme. Celkovú aktivitu syntázy oxidu dusnatého (NOS) sme stanovili na základe produkcie [ 3H] – L- citrulínu z [3H] – L- arginínu. Expresie proteínov eNOS, iNOS, TLR4 a NFκB boli stanovené pomocou Western blotu. Oxidačné poškodenie sme stanovovali pomocou koncentrácie konjugovaných diénov v ľavej komore srdca, tukovom tkanive a v pečeni. Vysoko tuková strava a rovnako aj IM mali vplyv na významné zvýšenie koncentrácie prozápalových cytokínov. Vplyvom IM aj vplyvom vysoko tukovej stravy došlo k zníženiu celkovej aktivity NOS a tiež aj expresie eNOS a k zvýšeniu expresie iNOS. NFκB bol viac exprimovaný vplyvom IM u zvierat kŕmených normálnou stravou. Expresia TLR4 vykazovala signifikantné zníženie vplyvom tukovej stravy, zatiaľ čo vplyvom IM bola nezmenená. V našej práci sme zistili, že tuková strava mala vplyv na zhoršenie biochemických parametrov po IM. Pokles celkovej aktivity a expresie eNOS môže znižovať biodostupnosť oxidu dusnatého po IM a naopak, zvýšenie expresie iNOS môže prispievať k oxidačnému stresu a poškodeniu kardiomyocytov.