Úvod: Environmentálne rizikové faktory (hluk emitovaný leteckými dopravnými prostriedkami, ďalej len hluk) sú spájané s kardiovaskulárnym oxidačným stresom sprostredkovaným predovšetkým aktiváciou NADPH oxidázy (NOX) či ,,odpojením“ (tzv. uncoupling) endotelovej syntázy oxidu dusnatého (eNOS). Viaceré štúdie zdôraznili protektívne/benefičné účinky dobrovoľného tréningu na kardiovaskulárny systém, sprostredkovaný aktiváciou α1AMP-aktivovanej proteínkinázy, obzvlášť za prítomnosti oxidačného stresu a zápalu. Cieľom prezentovanej práce bolo sledovať úlohu α1AMPK počas dobrovoľného tréningu .
Metódy a výsledky: Myši s endotel- špecifickou deléciou α1AMPK (α1AMPK EC KO) a príslušná kontrola (kontrola) boli vystavené hluku s maximálnou intenzitou zvuku 85 dB(A) a priemernou intenzitou zvuku 72 dB(A)) počas posledných 4 dní dobrovoľného tréningu trvajúceho 7 týždňov. Zistili sme, že 4 dňová expozícia hluku vedie k rozvoju endotelovej dysfunkcie aorty a a.mesenterica, ktorá bola sprevádzaná oxidačným stresom a ,,odpojením“ endotelovej syntázy oxidu dusnatého. Dobrovoľný tréning trvajúci 7 týždňov viedol k viditeľnému zlepšeniu od endotelu‑ závislej relaxácie aorty a a.mesenterica, a k redukcii oxidačného stresu (znížená produkcia reaktívnych foriem kyslíka a tvorba 3‑ nitrotyrozínu, redukovaná expresia NOX2 a endotelínu 1). Tento benefičný účinok dobrovoľného tréningu však nebol pozorovaný v prípade endotel- špecifickej delécie α1AMPK.
Záver: Naše výsledky ukazujú, že zvýšená fyzická aktivita - dobrovoľný tréning môže predstavovať protektívnu stratégiu voči negatívnym účinkom spôsobených expozíciou hluku leteckej dopravy. Tento efekt je však podmienený aktiváciou α1AMPK. Predovšetkým pacienti s pre-existujúcimi kardio-metabolickými ochoreniami alebo starší ľudia by mohli profitovať z kontrolovane zvýšenej fyzickej aktivity vedúc tak k zamedzeniu ďaľšieho kardiovaskulárneho poškodenia v dôsledku vystaveniu sa hluku emitovaného leteckou dopravou.
Financovanie: Deutsche Forschungsgemeinschaft, DFG.