Inhibítory cyklín-dependentných kináz (CDK) sa viažu a kompetitívne inhibujú CDK zodpovedné za prechod jednotlivými fázami bunkového cyklu. Vplyv genetických alterácií v génoch kódujúcich inhibítory CDK môže byť asociovaný s agresívnym prejavom rôznych epiteliálnych karcinómov, vrátane karcinómu prostaty (KP).
Cieľom našej štúdie bolo zistiť asociáciu medzi polymorfizmami p15 (rs3217986), p16 (rs11515) a p27 V109G s rizikom vzniku KP, ako aj ich koreláciu s hodnotami sérového prostatického špecifického antigénu a Gleasonovho skóre (GS) u pacientov s KP. Študovaná populácia zahŕňnala 1020 mužov (480 pacientov, 540 zdravých jedincov) diagnostikovaných na Urologickej klinike JLF a UNM v Martine.
Celková analýza genotypov ukázala signifikantne znížené riziko vzniku KP u pacientov s TG, respektíve GG p15 variantom (OR = 0.59; 95% CI = 0.45 - 0.79; p < 0.005 a OR = 0.46; 95% CI = 0.26 - 0.82; p < 0.05) genotypom v porovnaní s pacientami s TT genotypom. Korelácia GS s p15 polymorfizmom poukázala na zvýšené riziko vzniku KP u pacientov s TG genotypom a GS £ 7 (OR = 1.72; 95 % CI = 1.09 - 2.73; p < 0.05) v porovnaní s pacientmi s GS > 7 a TT genotypom. Ostatné analyzované genotypy neodhalili signifikantnú asociáciu
s rizikom vzniku KP.
Táto práca bola podporená projektom VEGA č. 1/0014/22.