Vplyv prenatálne podanej kyseliny retinovej na nitrergické štruktúry v kôre mozgu

Vplyv prenatálne podanej kyseliny retinovej na nitrergické štruktúry v kôre mozgu

Celkové hodnotenie

Vedecká práca
90%
Prevedenie (dizajn)
100%
Diskusná interakcia
100%
PoužívateľVedecká prácaDizajnDiskusná interakcia
Bc. Martina Zaťková100%100%-
Ing. Zuzana Brnoliaková PhD.80%100%100%
ISBN: 978-80-970712-6-4

Vplyv prenatálne podanej kyseliny retinovej na nitrergické štruktúry v kôre mozgu

Natália Hvizdošová1 , Lenka Tomášová , Darina Kluchová
1 Ústav anatómie, Lekárska fakulta, Univerzita Pavla Jozefa Šafárika v Košiciach, Šrobárová 2, 041 80 Košice
natalia.hvizdosova@upjs.sk

Kyselina retinová (RA) je biologicky aktívna forma vitamínu A a hrá dôležitú úlohu v rôznych základných životných procesoch (1). Mnoho výskumov spojených s vitamínom A a retinoidmi v nervovom systéme sa zameriava na embryonálny a skorý postnatálny vývin mozgu. Vysoká teratogenita bola zaznamenaná u gravidných cicavcov, ktorým boli podávané vysoké dávky vitamínu A. V tomto prípade bolo popísané multiorgánové poškodenie, vrátane poškodenia centrálneho nervového systému, kde sa objavil exencephalus, mikrocefália, mikroftalmia a tiež spina bifida (2). V našom experimente sme sledovali oblasť prefrontálnej kôry mozgu a morfologickú charakteristiku prítomných nitrergických neurónov u 2-týždňových potkanov, ktorým bola prenatálne podaná kyselina retinová. RA bola i.p. podaná gravidným samiciam na 14-16. deň gravidity. Na znázornenie neurónov sme použili histochemickú metódu NADPH-diaforázu a vzorky sme vyhodnocovali svetelným mikroskopom. Zaznamenali sme štatisticky významný rozdiel  (p<0,001) v dĺžke dendritov u potkanov, ktorým bola prenatálne podaná RA (23,49 µm), v porovnaní s dĺžkou dendritov u  potkanov bez ovplyvnenia RA (57,79 µm). Rozdiel vo veľkosti tela neurónov v experimentálnej skupine (9,02 µm) a v kontrolnej skupine (9,29 µm) sa výrazne nelíšil. Naše výsledky pravdepodobne poukazujú na inhibičný vplyv RA na vývin a morfologickú charakteristiku neurónov u 2-týždňových potkanov, a to predovšetkým na dĺžku dendritov. Okrem inhibičného účinku na bunkový cyklus neuroepiteliálnych buniek, zasahuje vitamín A aj do diferenciácie existujúcich neuroblastov. Poškodenie buniek umožňuje ich prežívanie, ale proliferácia prebieha so zníženou rýchlosťou (3).

Poďakovanie: 

Táto práca bola podporená grantmi VEGA 1/0154/11, VVGS-2013-106 a 12/GSD/2012

Zdroje: 

(1) BONET ML, RIBOT J, FELIPE F, PALOU A.: Vitamin A and the regulation of fat reserves. Cell Mol Life Sci, 2003; 60: 1311-1321.
(2) MADEN M.: Retinoid signalling in the development of the central nervous system. Nat Rev Neurosci, 2002; 3: 843-853.
(3) LANGMAN J., WELCH G.W.: Excess vitamin A and development of cerebral cortex. J Comp Neurol, 1967; 131: 15-26.

Diskusia

Dobry den, zaujimalo by ma ci a v akej miere je v ludskej populacii realne riziko hypervitaminozy vit A, ktora by mohla viest k poskodeniu plodu? Su taketo pripady popisane v klinickej praxi? Ako vobec k takej hypervitaminoze u ludi moze dojst (predpokladam, ze stravou asi nie, ci)? Je mozne sledovat vplyv hypervitaminozy vit. A aj na inych zvieracich modeloch (ine ako potkan)? Ak ano, na akych?

Dobrý deň,
riziko hypervitaminózy vit A, ktoré by mohlo viesť k poškodeniu plodu je pravdepodobné u žien, ktoré počas tehotenstva užívali liek na liečbu akné s obsahom kyseliny 13-cis retinovej (derivát vitamínu A ). Takéto prípady sú popísané aj v klinickej praxi, kedy deti týchto matiek v prípade prežitia mali vrodené anomálie. Kyselina retinová je nebezpečná aj v prípade užívania chronicky vysokých dávok po dobu niekoľkých týždňov, keďže vitamín A sa ukladá v pečeni. Denná doporučená dávka vitamínu A je 800 µg. Boli popísané aj prípady hypervitaminózy A z potravy, a to u polárnikov, ktorí nadmerne konzumovali pečeň ľadových medveďov. Popísaný bol aj prípad, kedy nastala hypervitaminóza pri konzumácii mrkvy (Donahue, 2000). Experimenty je možné vykonať na rôznych zvieracích modeloch (opice, králiky, myši).
Prajem pekný deň!