Môže cvičenie aktivovať kardioprotektívnu signálnu dráhu PI3K/Akt?

Úvod.  Nízka fyzická aktivita a metabolické poruchy sú rizikové faktory spojené so  životným štýlom, ktoré majú za následok vyvolanie ochorení kardiovaskulárneho systému. Incidencia infarktu myokardu a zlyhávania srdca je štatisticky nižšia u fyzicky aktívnych jedincov. Podľa viacerých štúdií má pravidelné cvičenie kardioprotektívny účinok, spájaný napríklad s redukciou lipidovej peroxidácie, kedy srdce nadobúda zvýšenú odolnosť voči akútnej ischémii. Mechanizmy adaptácie indukovanej cvičením ešte nie sú celkom známe, uvažuje sa však o.i. aj o podobných kaskádach „prežitia“ ako v prípade fenoménu ischemického PC – RISK a SAFE.

Cieľ. V tejto práci sme sa zamerali na vplyv dobrovoľného cvičenia potkanov v „bežeckom“ kolese na hladiny srdcových proteínov dráhy PI3K/Akt, ktorá patrí ku kľúčovým mechanizmom zapojeným do kardioprotektívneho (predovšetkým anti-infarktového) účinku pri rôznych formách PC a dlhšie trvajúcej adaptácie.

Metodika. Samce potkanov kmeňa Sprague-Dawley vo veku 8 týždňov boli náhodne rozdelené do dvoch skupín: v skupine RUN potkany dobrovoľne behali v klietkach vybavených „bežeckým“ kolesom po dobu 23 dní. Kontrolné jedince boli v rovnakom čase umiestnené v štandardných klietkach bez možnosti cvičenia. Na konci experimentu boli v oboch skupinách odobraté vzorky tkaniva ľavej komory srdca pre detekciu expresie hladín proteínov metódou Western blot: celkovej a fosforylovanej (aktivovanej) proteínkinázy B (Akt a pAkt).

Výsledky. U dobrovoľne behajúcich potkanov (bez zmeny v hmotnosti) nastalo signifikantné zvýšenie hladín Akt, pAkt a pomeru fosforylovanej a celkovej Akt v srdci cvičiacich potkanov v porovnaní s ich hladinami v myokarde necvičiacich zvierat.

Záver. Tieto výsledky naznačujú, že v myokarde adaptovanom na fyzickú záťaž sa indukujú prirodzené procesy vlastnej kardioprotekcie. Poukazuje na to zvýšená fosforylácia proteínov zahrnutých v mechanizmoch protektívnej bunkovej signalizácii. Neskôr sa zameriame na stanovenie hladín eNOS, expresiu pro/antiapoptotických signálnych dráh génovej rodiny Bcl2, kaspáz a analýzu pro/protizápalových cytokínov.