Charakteristika oxidačného stresu v experimentálnom modele mozgovej ischémie u potkanov po indukovanej hyperhomocysteinémii

Charakteristika oxidačného stresu v experimentálnom modele mozgovej ischémie u potkanov po indukovanej hyperhomocysteinémii

Celkové hodnotenie

Vedecká práca
100%
Prevedenie (dizajn)
100%
Diskusná interakcia
100%
PoužívateľVedecká prácaDizajnDiskusná interakcia
Mgr. Martina Repčáková100%100%-
Mgr. Katarína Jurková100%100%-
Štefan Lukáč100%100%100%
Mgr. RNDr. Lenka Jánošíková PhD.100%100%-
Ing. Martina Furjelová100%100%-
RNDr. Erika Šándorová100%100%-
MUDr. Mgr. Vladimír Šišovský PhD.100%100%-

Diskusia

Dobry den! Chcel som sa opytat, ci ste okrem markerov oxidacneho stresu, nemerali aj markery nitracneho stresu a zmeny celkovej antioxidacnej kapacity, ci inych enzymov, Catalaza, myeloperoxidaza? Uvazovali ste o moznosti, ze narast volnoradikalovej produkcie bol indukovany ischemickym poskodenim tkaniv, a uvolnenim ROS z mitochondrii? Dakujem.

Dobry den, dakujem za Vasu otazku a zaroven sa ospravedlnujem za neskorsiu reakciu. Okrem reaktivnych foriem kyslika sme merali aj celkovu antioxidacnu kapacitu v hipokampe, kde bola rovnako meraná aj aktivita katalázy. Zaznamenali sme signifikantný nárast v aktivite v skupine s navodenou hyperhomocysteinémiou a ďalší nárast v ischemicko-reperfúznych skupinách. Nárast voľných radikálov bol spôsobený ischemicko-reperfúznym poškodením. Reperfúzia je potrebná na obnovu prietoku krvi v určitej oblasti mozgu, ale paradoxne je spojená s nárastom voľných radikálov, ktoré môžu spôsobiť ďalšie poškodenie. Mitochondrie sú dôležitým zdrojom ROS a ich tvoba prispieva k poškodeniu mitochondrií.