Friedreichova ataxia- molekulárno-genetický prístup

Friedreichova ataxia- molekulárno-genetický prístup

Celkové hodnotenie

Vedecká práca
100%
Prevedenie (dizajn)
100%
Diskusná interakcia
100%
PoužívateľVedecká prácaDizajnDiskusná interakcia
Mgr. Andrea Partlová100%100%-
RNDr. Hana Zelinková100%100%100%
Štefan Lukáč100%100%100%
RNDr. Ľubica Krajčíová PhD.100%100%100%
RNDr. Martin Benej100%100%-
RNDr. Jana Konkoľová100%100%100%
MVDr. Zuzana Šteffeková PhD.100%100%100%
Mgr. Michaela Mikulová100%100%-
Mgr. Slavomíra Mattošová100%100%-
Tomáš Havran100%100%100%
Miroslav Ferko100%100%100%

Diskusia

Dobry den! chcel by som sa opytat, ako casto robite diagnostiku tejto choroby vo Vasom laboratoriu a ake su terapeuticke moznosti? Je mozno aj genova terapia? Dakujem

Dobrý deň, ďakujem za ohodnotenie môjho príspevku. Keďže diagnostiku FRDA na našom pracovisku sme zaviedli len minulý rok a uvádzaná prevalencia ochorenia je 1: 50 000, zatiaľ sme nevyšetrili veľa suspektných pacientov. Čo sa týka terapie, farmakologická liečba FRDA v súčasnosti neexistuje a odporúčané symptomatické opatrenia zahŕňajú diétu, substitúciu vitamínmi a kofaktormi (koenzým Q10). V terapii sa využíva aj idebenone (derivát koenzýmu Q), ktorý v skorých štádiách ochorenia zmierňuje progresiu cerebelárnej manifestácie a hypertrofiu srdcového svalu. Nevyhnutná je však intenzívna rehabilitácia a pacienti musia byť pod dohľadom neurológa, kardiológa, endokrinológa a ortopéda. K využitiu génovej terapie sa vyjadriť neviem.

Dobrý deň, veľmi zaujímavý príspevok. Chcel by som sa opýtať, aký je postup detekcie expanzie? Pacient suspektný na FDRA je poslaný k Vám na vyšetrenie? Rád by som sa ešte opýtal, aká je penetrancia ochorenia? Po zachytení patogenicity je nutné preskenovať celé príbuzenstvo? Ďakujem.

Dobrý deň, ďakujem za otázku. Postup vyšetrenia spočíva v prijatí pacienta suspektného na FRDA, izolácii DNA z leukocytov periférnej krvi a následne zo samotnej molekulárno-genetickej analýzy (long-range PCR, TP-PCR). Podľa počtu opakovaní sa rozlišujú normálne alely (6-33 GAA tripletov), premutácia (34-65 GAA tripletov) a mutované alely (66-1700 GAA opakovaní). Premutácia nie ja asociovaná s FRDA, ale v ďalších generáciách môže expandovať do plnej mutácie a zapríčiniť ochorenie u potomkov. Pri plne mutovaných alelách je penetrancia ochorenia 100%. Po zachytení pacienta je potrebné vyšetrenie príbuzných.