Dobrý deň! Gratulujem k zaujímavej práci ! Zaujímalo by ma, prečo ste sa rozhodli študovať danú problematiku, keďže SM je ochorenie CNS nie kardiovaskulárneho systému. Ďakujem
Dobrý deň! Ďakujem veľmi pekne za otázku. Rozhodli sme sa študovať túto problematiku preto, lebo nedávne štúdie preukázali 1-30% mortalitu pacientov so SM na kardiovaskulárne ochorenia a rôzne ...práce popisujú inak toto riziko. Chceli sme teda analyzovať lipidový profil, ako potenciálny faktor kardiovaskulárnych ochorení a prispieť k objasneniu skutočného stavu KVS u pacientov so SM.
Dobrý večer, gratulujem Vám k zaujímavej práci. Zaujímalo by ma, či pacienti, ktorí Vám poskytli vzorky krvi do štúdie boli liečení (či už súčasne, alebo niekedy v minulosti) okrem interferónu aj iným spôsobom, inými imunomodulátormi, alebo trebárs monoklonálnou protilátkou Natalizumabom. Tiež by ma zaujímal Váš názor k tomu, či aj Natalizumab, ktorý v liečbe SM stojí v "druhej línii" za interferónom mohol mať vplyv na aterogénne faktory. A na záver by ma zaujímalo, ako významnú úlohu má podľa Vás v liečbe SM pohyb a zdravý životný štýl, ktorý sa pacientom s SM zvykne prízvukovať.
Dobrý deň! Ďakujem veľmi pekne za otázku. Rozhodli sme sa študovať túto problematiku preto, lebo nedávne štúdie preukázali 1-30% mortalitu pacientov so SM na kardiovaskulárne ochorenia a rôzne ...v druhej lini, je financne narocna a nieje doposial bezne preskribovana pacientom so SM. Podla mojho nazoru by natalizumab nemal ovplyvnovat aterogenne riziko, nakolko ide o špecifickú protilátku s úzkym spektrom účinku, kdežto interferon ovplvnuje viacere systemy v ludskom organizme. životný štýl je významným parametrom ovplyvňujúcim aterogenne faktory, napríklad fajcenie, strava ci pohyb ktorý je vsak u pacientov so SM limitovany. Avsak zivotny styl je tazko specifikovatelny faktor, ktory je mozne sledovat u laboratornych mysi, no pri sledovani ludskej populacie je dolezita fokusácia na sledovanie vplyvov meniacich analyzované parametre. Pacienti vsak zodpovedali kratky dotaznik o zivotnom style pred odobratím krvi.
Dobrý deň! Ďakujem pekne za Vašu otázku. V poslednej dobe, podla mojich vedomosti, boli nedávno publikované 2 práce, jedna od vedcov z Portugalska popisujúca vyssie riziko KVO u pacientov so SM, druhá, retrospektívna, vedcov z Buffala, podla mojho nazoru doveryhodnejsia, so zaverom o tom, ze terapia SM moze znizovat KV riziko u pacientov so SM.
Praca ma zaujala, preto mam viacero otazok.
Nie je mi celkom jasne, co ste vlastne skumali. Skumali ste vplyv interferonu na organizmus, alebo ste sledovali lipoproteinovy profil pacientov so SM? Z vasho prispevku som vyrozumela, ze ste sledovali lipoproteinovy profil pacientov so SM, ktori uzivali interferon beta. V diskusii sa mi vsak zda, ze diskutujete o moznych ucinkoch interferonu na zaklade nameranych udajov od pacientov. Kontrolna skupina nebrala interferon? Preco potom uvazujete o hypoteze, ze vysledky su ovplyvnene prave interferonom beta? Su vam zname studie, v ktorych bol porovnavany lipoproteinovy profil pacientov so SM este pred terapiou a kontrolnou skupinou? Dalej by ma zaujimalo, ci ste konfrontovali vase vysledky s vysledkami studie Sena et al. a ci by ste sa mohli o toto porovnanie s nami podelit.
Dobry den, dakujem za Vase otazky.Cielom nasej prace bolo overit hypotezu, ze terapia SM (interferon B) ovplyvnuje lipidovy profil jedincov a lipoproteinove zlozky plazmy, kedze tieto este popisane neboli, nakolko sme vyuzili modernu metodiku stanovenia lipoproteinovych tried a podtried v polyakrylamidovom gely. Tieto zmeny lipoproteinoveho a lipidoveho profilu by podla sekundarnej hypotezy mohli byt zodpovedne za ustupujuce riziko KVO po zacati liecby u tychto pacientov. Kontrola nebrala interferon, ak sme chceli exaktne nacrtnut ulohu interferonu museli by sme samozrejme mat skupinu SM pacientov bez tejto terapie a bez akejkolvek inej terapie (ak by sme teda nechceli porovanat ucinok roznych terapii na lipidov profil), avsak vysadenie liecby by bolo vaznym porusenim etickych a moralnych zasad. Na druhej strane porovnavanim rozlicnych typov liecby by podla mojho nazoru nebolo mozne diferencovat, co je vseobecny efekt terapie a co konkretny efekt lieciva na lipoproteinovy profil. Ani kontrolna skupina IFN uzivat nemohla nakolko to mohlo poskodit ich organizmus. Na zaklade vyssie spomenutych faktov a konfrontaciou s doposial publikovanymi pracami predpokladame ze IFN B by mohol byt zodpovedny za tieto ucinky, no je potrebne dalsie skumanie a overovanie. Pri pisani tejto prace som sa nestretol so ziadnou publikaciou popisujucou lipoproteinovy profil pred zacatim terapie porovnavany so zdravymi jedincami. Predpokladam, ze je to ovplyvnene narocnou diagnostikou SM (Mc Donald), kde je potrebne zaznamenat opakovany relaps ochorenia, loziská demyelinizácia v CNS... a tieto symptomy sa zacinaju medikamentozne pokryvat uz v ich pociatku. Sena et al popisal rozdiel v lipidovom metabolizme pocas 2 rokov terapie SM (nevieme ci prvych) IFN Beta, kde popisal nárast HDL,cholesterolu a zmeny v koncentracii Apo A, Apo E, lip (a). V nasej studii sme nezaznamenali signifikantnu zmenu v HDL ani cholesterole, ostatne spomenute parametre sme neporovnavali, no vychadzali sme z ich zaveru, ze terapia SM moze ovplyvnovat lipoproteinovy profil. Ak mate dalsie otazky, rad Vam na ne odpoviem.
Zaujímava a v mnohých smeroch inšpiratívna práca! Chcela by som si len ozrejmiť niektoré fakty, keďže v danej problematike sa nevyznám. Sledovali ste lipoproteínový profil pacientov so SM, pretože sa predpokladá, že majú zvýšené riziko KVO oproti populácii (podla zdrojov z literatúry). Z vašich výsledkov ste teda usúdili, že lipoproteíny v krvi pacientov skôr ukazujú na nižšie riziko KVO?
Dobrý den, dakujem za uznanie aj za Vasu otazku. SLedovali sme tento profil, lebo v problematike SM je rôzne popisovane riziko KV ochorení a teda neexistuje momentalne jednoznacny nazor. Skleroza ako taka je systemove ochorenie a predpokladali sme dopad aj na KV system, no zaujimavy bol popisany fakt ustupujuceho rizkia KV ochoreni po zacati terapie a predpopkladali sme, ze prave IFN B moze byt za tento jav zodpovedny prave ovplyvnenim lipoproteinoveho profilu (vychadzajuc z publikacii). Vyuzili sme teda najnovsiu dostupnu metodiku na stanovenie lipoproteinov a zistili popisane zmeny, ktore by mohli znamenat( avsak je potrebne ich overit) ze IFN B ovplyvnuje lipidovy metabolizmus smerom k redukcii aterogennych lipidickych faktorov, co by bolo velke plus na konto IFN B a zaroven aj pre pacientov so SM.
Ale aj keby Vami pozorované zmeny boli overené na veľkom počte pacientov, ako by to potvrdilo súvislosť týchto zmien s INF B? Či to je len Vaša hypotéza ktorú ste sa týmto experimentom ani nesnažili potvrdzovať?
V prípade, ze by bol tento efekt overeny, preference podla mojho nazoru in vitro porovnanim ucinku lipoproteinovej lipazy s interferonom a bez neho na aktivitu stiepenia lipoproteinov, i ked mechanizmus moze byt aj iny by sa potvrdila nasa hypoteza, ktora vsak len vyplinula z nasich vysledkov, ked sme sa snazili vysvetlit ich genezu. Nasim cielom bolo prioritne zistit, ci je lipidovy a lipoproteinovy profil a Fenotyp pacientov so SM odlisujuci sa od ostatnej populacie,ak ano, tak sa pokusit vysvetlit, preco je to prave tak, kedze doteraz publikovane prace, podla mojich informacii, neanalyzovali subfrakcie lipoproteinov iba ich majoritne frakcie. Tento pohlad na dobrý a zlý cholesterol sa vsak uz zmenil v posledných rokoch a preto je potrebné ich detailnejsie analyzovanie pre urcenie kardiovaskularneho rizika, ktore je lipidmi determinovane. Zodpovedal som vasu otazku?
Vysoko hodnotím, že práca využíva aj nové diagnostické postupy, identifikáciu aterogénnych a neaterogénnych lipoproteínových entít a určenie aterogénneho resp. neaterogénneho lipoproteínového profilu, čo je diagnostické nóvum. T.j. Fenotyp B a fenotyp A.
Dobry vecer, dakujem za Vasu otazku. Podla nasich najlepsich vedomosti, sa doposial nikto nezaoberal lipoproteinovym profilom ( v zmysle analyzy subfrakcii lipoproteinov), doteraz vsak boli publikovane vysledky o zmenach v hlavných frakciách, cholesterole i TAG. Dovodom preco sme sa zamerali na toto meranie, bola jednak moznost prebádať neprebádané, no hlavne ma zaujala práca popisujúce zvýšené riziko KVO u pacientov so SM, ktoré po roku terapie ustupilo. Plazmatické lipidy v akejkolvek forme, sú vysokým aterogénnym rizikovým faktorom a preto sme sa zamerali na tento parameter, vyuzivajuc najnovsí prístroj na jeho stanovenie dostupný na LF UK. Vychádzali sme aj z prác popisujúcich účinok IFN na lipidový profil.
Dobrý deň,
Pri čítaní Vašej práce, som sa pozastavil u Vašich výsledkov. Mohli by ste mi prosím ujasniť, čo zobrazujú? Chápem správne ak si myslím, že stĺpcové grafy zobrazujú napríklad priemernú koncentráciu VLDL v skupine pacientov a kontrol? Možete mi prosím napísať, čo presne reprezentujú chybové úsečky? Možno sa Vám to nezdá dôležité, ale keď mi odpoviete, pochopíte prečo som sa pýtal, a možno Vám to pomôže aj pri ďalších Vašich experimentoch. Teším sa na Vašu odpoveď.
Zdravim, dakujem za otázku. Nase vysledky su prezentovane ako priemerna hodnota plus/minus SD, ako je to napisane v abstrakte. V prezentacii som to nespomenul, technicka chyba, ospredlnujem sa, snazil som sa do nej dopisat podstatne veci, ktore by som inac spomenul, tuto som pozabudol uviest. Mozte mi prosim specifikovat, co mi z toho malo pomoct? Uvazovali ste o vypovednej hodnoty Averr+-SD/SEM ?
áno ako som povedal, zaujímalo ma to z toho dôvodu, že minimálne pri IDL3 mám podozrenie, že t- test nebol oprávnene použitý. Ako ste overovali jeho použitie? a aký typ t-testu bol použity? Dakujem
pouzili sme nepárový t-test. Nakolko ide o malú skupinu, uvazovali sme aj o neparametrických testoch, no pri ich pouziti sa signifikancia zásadne nelíšila.
Dobrý večer, asi ste ma úplne nepochopili? Pýtal som sa aký typ nepárového t-testu ste použili? A ešte k Vašej odpovedi, pri výbere testu nejde o to či máte malú skupinu alebo veľku skupinu. Ide o to, že parametrické metódy testujú inú hypotézu ako neparametrické metódy. A netvrdím, že pri všetkých Vašich výsledkoch bol nesprávne použitý t- test. Dokonca to netvrdím ani pri výsledkoch IDL 3 aj keď pravdepodobne to tak bude, a tento výsledok by ste teda prezentovať tak ako ho prezentujete nemali. Poradil by som Vám kedže analýza malých suborov je niekedy často komplikovanejšia ako súborov veľkých, je dobré poradiť sa so skúseným štatistikom. Ak by som Vás ešte mohol poprosiť o odpoveď k predchádzajúcej otázke, a to ako ste testovali použitie t-testu, a ešte aký neparový t-test ste teda použili
Pytali ste sa aky typ t-testu, odpoved-nepárový, two-tailed ak myslíte to. Priznávam, ze statistiku sme konzulotvali spolu so skolitelom v rámci okruhu pracovníkov kliniky, teda lekárov nie statistikov, je teda pripustne, ze statisticke spracovanie nebolo adekvatne suboru, v buducnosti urcite zvazime konzultacie biostastika. Aky test by ste odporucali pri LDL 3 a preco? Mozem ním výsledky skontrolovat a objasnit situaciu
Dobrý večer, tak skúsim po poriadku, pýtal som sa aký typ neparového t- testu ste použili. Nepárových t- test má dve varianty, jedna varianta je ak mate homogenne skupiny, druhá ak nehomogenne. K Vašej druhej časti reakcie. Ono to nie je také jednoduché povedať aký test použiť. Každopádne nech použijete akýkoľvek musíte mať na to dobré predpoklady, resp. otestované predpoklady. Kedže som sa viac ráz pýtal, či ste nejak použitie overili a nikdy som nedostal odpoveď, predpokladám, že ste ich neoverovali. Ono ak sa pozriem len čisto pri IDL 3 na Vaše dáta, tak tam badať príliš veľku variabilitu na to aby ste mohli t- test použit. Totiž testovacia štatistika akéhokoľvek testu je konštruovaná na určitých predpokladoch, ak nie su splnené tak to funguje podobne ako keby ste do auta pre dieselovy motor natankovali benzín. Jednoducho ten test potom nepracuje správne. Nechcem radiť aký test použiť, lebo pokiaľ nemám Vaše kompletné dáta tak Vám to neviem povedať. V tomto prípade si myslím, že kedže máte tak veľku variabilitu v súbore IDL, nie je splnená podmienka normality pre použitie t- testu. Je možné použiť ako ste napísali napríklad neparametrické metódy, ale ich nulová a alternativna hypotéza je odlišná od tej ktoré tu vy prezentujete, lebo pracujú na inom predpokladoch ako t- test.
Prajem príjemný večer
Dakujem za podnet, moje statisticke vedomosti su zatial skromné, no rád sa dozviem viac. Iný ako t-test sme nepouzili, uz mi bolo medzicasom ozrejmené, ze stastistické spracovanie zahrna aj dalsie podstatne kroky analyzy, tie o ktorych hovorite. Riadil som sa pokynmi skolitelov, dakujem Vam vsak za vase napady, urcite ich v buducej praci vyuzijem. Prajem pekny vecer a zelam vela uspechov.
Kolega Námer má správnu pripomienku, ak nemáte splnené predpoklady pre použitia testu, a to tiez len pri letmom pohlade na dáta odhadujem, že nie su splnené, je prezentácia Vašich výsledkov nesprávna. Ak máte takýto malý súbor a z Vašich reakcii je jasné, že študium štatistiky bolo asi u Vás trochu zanedbané, odporúčam Vám ako Vám odporúčil aj kolega, konzultovat vysledky a ich interpretaciu so skúseným štatistikom, aby v budúcnosti nedošlo k nesprávnym interpretáciam Vašej usilovnej prace... Prajem vela uspechov v buducnosti, pekny vecer
Dakujem pekne za vasu radu, mnohi ma uz na pouzitu statistiku upozornili, pochopil som a nabuduce ju budem lepsie konzultovat so skolitelom,ktoreho odporucaniami som sa riadil.
v úvode mi dovoľte Vás pozdraviť. Diskusiu aj prevedenie prezentácie máte pekné. V abstrakte však na konci uvádzate, že "výsledky našej pilotnej práce nie sú celkom jasné, čo je ovplyvnené nízkym počtom ...". Rozmýšľam, čo chcel básnik tým povedať, resp. čo chce autor daným príspevkom povedať ostatným? S pozdravom VS
Vážený pán doktor! Ďakujem ze Vašu otázku i snáď futuristické oslovenie. Nasa studia je pilotnou studiou, nakolko dana problematika nebola doposial podla nasich vedomosti popisovana (V zmysle aterogenneho a neaterogenneho lipoproteinoveho profilu ci podtried lipoproteinov) preto som volil opatrnu formulaciu zaveru vzhladom k nizkemu poctu probandov a je uvodom k predpopkladanym zisteniam. Tato veta ma naznacit, ze vysledky ktore prezentujeme su zatial induktivne k orientacii vyskumu, teda "sme niecomu na stope". Message prispevku je formulovany v dalsej vete, citujem:. Záverom je možné povedať, že interferón β i samotné ochorenie by mohli ovplyvňovať lipoproteínový profil v zmysle pozitívnom (redukcia aterogénnych lipoproteínov) i negatívnom (zvýšená lipoperoxidácia)" Teda rizikovost KVO je konfrontovana z dvoch strán. Túto skutocnost má naznacit formulácia "nie su celkom jasné". Prajem pekny den.
SM
Dobrý deň! Gratulujem k zaujímavej práci ! Zaujímalo by ma, prečo ste sa rozhodli študovať danú problematiku, keďže SM je ochorenie CNS nie kardiovaskulárneho systému. Ďakujem
Re: SM
Dobrý deň! Ďakujem veľmi pekne za otázku. Rozhodli sme sa študovať túto problematiku preto, lebo nedávne štúdie preukázali 1-30% mortalitu pacientov so SM na kardiovaskulárne ochorenia a rôzne ...práce popisujú inak toto riziko. Chceli sme teda analyzovať lipidový profil, ako potenciálny faktor kardiovaskulárnych ochorení a prispieť k objasneniu skutočného stavu KVS u pacientov so SM.
pár otázok
Dobrý večer, gratulujem Vám k zaujímavej práci. Zaujímalo by ma, či pacienti, ktorí Vám poskytli vzorky krvi do štúdie boli liečení (či už súčasne, alebo niekedy v minulosti) okrem interferónu aj iným spôsobom, inými imunomodulátormi, alebo trebárs monoklonálnou protilátkou Natalizumabom. Tiež by ma zaujímal Váš názor k tomu, či aj Natalizumab, ktorý v liečbe SM stojí v "druhej línii" za interferónom mohol mať vplyv na aterogénne faktory. A na záver by ma zaujímalo, ako významnú úlohu má podľa Vás v liečbe SM pohyb a zdravý životný štýl, ktorý sa pacientom s SM zvykne prízvukovať.
Re: pár otázok
Dobrý deň! Ďakujem veľmi pekne za otázku. Rozhodli sme sa študovať túto problematiku preto, lebo nedávne štúdie preukázali 1-30% mortalitu pacientov so SM na kardiovaskulárne ochorenia a rôzne ...v druhej lini, je financne narocna a nieje doposial bezne preskribovana pacientom so SM. Podla mojho nazoru by natalizumab nemal ovplyvnovat aterogenne riziko, nakolko ide o špecifickú protilátku s úzkym spektrom účinku, kdežto interferon ovplvnuje viacere systemy v ludskom organizme. životný štýl je významným parametrom ovplyvňujúcim aterogenne faktory, napríklad fajcenie, strava ci pohyb ktorý je vsak u pacientov so SM limitovany. Avsak zivotny styl je tazko specifikovatelny faktor, ktory je mozne sledovat u laboratornych mysi, no pri sledovani ludskej populacie je dolezita fokusácia na sledovanie vplyvov meniacich analyzované parametre. Pacienti vsak zodpovedali kratky dotaznik o zivotnom style pred odobratím krvi.
Re: Gratulácia
Dobrý deň! Ďakujem pekne za Vašu otázku. V poslednej dobe, podla mojich vedomosti, boli nedávno publikované 2 práce, jedna od vedcov z Portugalska popisujúca vyssie riziko KVO u pacientov so SM, druhá, retrospektívna, vedcov z Buffala, podla mojho nazoru doveryhodnejsia, so zaverom o tom, ze terapia SM moze znizovat KV riziko u pacientov so SM.
Ciel vyskumu
Praca ma zaujala, preto mam viacero otazok.
Nie je mi celkom jasne, co ste vlastne skumali. Skumali ste vplyv interferonu na organizmus, alebo ste sledovali lipoproteinovy profil pacientov so SM? Z vasho prispevku som vyrozumela, ze ste sledovali lipoproteinovy profil pacientov so SM, ktori uzivali interferon beta. V diskusii sa mi vsak zda, ze diskutujete o moznych ucinkoch interferonu na zaklade nameranych udajov od pacientov. Kontrolna skupina nebrala interferon? Preco potom uvazujete o hypoteze, ze vysledky su ovplyvnene prave interferonom beta? Su vam zname studie, v ktorych bol porovnavany lipoproteinovy profil pacientov so SM este pred terapiou a kontrolnou skupinou? Dalej by ma zaujimalo, ci ste konfrontovali vase vysledky s vysledkami studie Sena et al. a ci by ste sa mohli o toto porovnanie s nami podelit.
Re: Ciel vyskumu
Dobry den, dakujem za Vase otazky.Cielom nasej prace bolo overit hypotezu, ze terapia SM (interferon B) ovplyvnuje lipidovy profil jedincov a lipoproteinove zlozky plazmy, kedze tieto este popisane neboli, nakolko sme vyuzili modernu metodiku stanovenia lipoproteinovych tried a podtried v polyakrylamidovom gely. Tieto zmeny lipoproteinoveho a lipidoveho profilu by podla sekundarnej hypotezy mohli byt zodpovedne za ustupujuce riziko KVO po zacati liecby u tychto pacientov. Kontrola nebrala interferon, ak sme chceli exaktne nacrtnut ulohu interferonu museli by sme samozrejme mat skupinu SM pacientov bez tejto terapie a bez akejkolvek inej terapie (ak by sme teda nechceli porovanat ucinok roznych terapii na lipidov profil), avsak vysadenie liecby by bolo vaznym porusenim etickych a moralnych zasad. Na druhej strane porovnavanim rozlicnych typov liecby by podla mojho nazoru nebolo mozne diferencovat, co je vseobecny efekt terapie a co konkretny efekt lieciva na lipoproteinovy profil. Ani kontrolna skupina IFN uzivat nemohla nakolko to mohlo poskodit ich organizmus. Na zaklade vyssie spomenutych faktov a konfrontaciou s doposial publikovanymi pracami predpokladame ze IFN B by mohol byt zodpovedny za tieto ucinky, no je potrebne dalsie skumanie a overovanie. Pri pisani tejto prace som sa nestretol so ziadnou publikaciou popisujucou lipoproteinovy profil pred zacatim terapie porovnavany so zdravymi jedincami. Predpokladam, ze je to ovplyvnene narocnou diagnostikou SM (Mc Donald), kde je potrebne zaznamenat opakovany relaps ochorenia, loziská demyelinizácia v CNS... a tieto symptomy sa zacinaju medikamentozne pokryvat uz v ich pociatku. Sena et al popisal rozdiel v lipidovom metabolizme pocas 2 rokov terapie SM (nevieme ci prvych) IFN Beta, kde popisal nárast HDL,cholesterolu a zmeny v koncentracii Apo A, Apo E, lip (a). V nasej studii sme nezaznamenali signifikantnu zmenu v HDL ani cholesterole, ostatne spomenute parametre sme neporovnavali, no vychadzali sme z ich zaveru, ze terapia SM moze ovplyvnovat lipoproteinovy profil. Ak mate dalsie otazky, rad Vam na ne odpoviem.
Otázka
Zaujímava a v mnohých smeroch inšpiratívna práca! Chcela by som si len ozrejmiť niektoré fakty, keďže v danej problematike sa nevyznám. Sledovali ste lipoproteínový profil pacientov so SM, pretože sa predpokladá, že majú zvýšené riziko KVO oproti populácii (podla zdrojov z literatúry). Z vašich výsledkov ste teda usúdili, že lipoproteíny v krvi pacientov skôr ukazujú na nižšie riziko KVO?
Re: Otázka
Dobrý den, dakujem za uznanie aj za Vasu otazku. SLedovali sme tento profil, lebo v problematike SM je rôzne popisovane riziko KV ochorení a teda neexistuje momentalne jednoznacny nazor. Skleroza ako taka je systemove ochorenie a predpokladali sme dopad aj na KV system, no zaujimavy bol popisany fakt ustupujuceho rizkia KV ochoreni po zacati terapie a predpopkladali sme, ze prave IFN B moze byt za tento jav zodpovedny prave ovplyvnenim lipoproteinoveho profilu (vychadzajuc z publikacii). Vyuzili sme teda najnovsiu dostupnu metodiku na stanovenie lipoproteinov a zistili popisane zmeny, ktore by mohli znamenat( avsak je potrebne ich overit) ze IFN B ovplyvnuje lipidovy metabolizmus smerom k redukcii aterogennych lipidickych faktorov, co by bolo velke plus na konto IFN B a zaroven aj pre pacientov so SM.
Re: Re: Otázka
Ale aj keby Vami pozorované zmeny boli overené na veľkom počte pacientov, ako by to potvrdilo súvislosť týchto zmien s INF B? Či to je len Vaša hypotéza ktorú ste sa týmto experimentom ani nesnažili potvrdzovať?
Re: Re: Re: Otázka
V prípade, ze by bol tento efekt overeny, preference podla mojho nazoru in vitro porovnanim ucinku lipoproteinovej lipazy s interferonom a bez neho na aktivitu stiepenia lipoproteinov, i ked mechanizmus moze byt aj iny by sa potvrdila nasa hypoteza, ktora vsak len vyplinula z nasich vysledkov, ked sme sa snazili vysvetlit ich genezu. Nasim cielom bolo prioritne zistit, ci je lipidovy a lipoproteinovy profil a Fenotyp pacientov so SM odlisujuci sa od ostatnej populacie,ak ano, tak sa pokusit vysvetlit, preco je to prave tak, kedze doteraz publikovane prace, podla mojich informacii, neanalyzovali subfrakcie lipoproteinov iba ich majoritne frakcie. Tento pohlad na dobrý a zlý cholesterol sa vsak uz zmenil v posledných rokoch a preto je potrebné ich detailnejsie analyzovanie pre urcenie kardiovaskularneho rizika, ktore je lipidmi determinovane. Zodpovedal som vasu otazku?
Komentár
Vysoko hodnotím, že práca využíva aj nové diagnostické postupy, identifikáciu aterogénnych a neaterogénnych lipoproteínových entít a určenie aterogénneho resp. neaterogénneho lipoproteínového profilu, čo je diagnostické nóvum. T.j. Fenotyp B a fenotyp A.
Re: Komentár
Ďakujeme velmi pekne.
preco
Dobrý den, chcela by som sa opytat by , ci už niekto predtym skumal lipoproteinovy profil a preco ste sa zamerali prave na tento parameter? Dakujem
Re: preco
Dobry vecer, dakujem za Vasu otazku. Podla nasich najlepsich vedomosti, sa doposial nikto nezaoberal lipoproteinovym profilom ( v zmysle analyzy subfrakcii lipoproteinov), doteraz vsak boli publikovane vysledky o zmenach v hlavných frakciách, cholesterole i TAG. Dovodom preco sme sa zamerali na toto meranie, bola jednak moznost prebádať neprebádané, no hlavne ma zaujala práca popisujúce zvýšené riziko KVO u pacientov so SM, ktoré po roku terapie ustupilo. Plazmatické lipidy v akejkolvek forme, sú vysokým aterogénnym rizikovým faktorom a preto sme sa zamerali na tento parameter, vyuzivajuc najnovsí prístroj na jeho stanovenie dostupný na LF UK. Vychádzali sme aj z prác popisujúcich účinok IFN na lipidový profil.
výsledky?
Dobrý deň,
Pri čítaní Vašej práce, som sa pozastavil u Vašich výsledkov. Mohli by ste mi prosím ujasniť, čo zobrazujú? Chápem správne ak si myslím, že stĺpcové grafy zobrazujú napríklad priemernú koncentráciu VLDL v skupine pacientov a kontrol? Možete mi prosím napísať, čo presne reprezentujú chybové úsečky? Možno sa Vám to nezdá dôležité, ale keď mi odpoviete, pochopíte prečo som sa pýtal, a možno Vám to pomôže aj pri ďalších Vašich experimentoch. Teším sa na Vašu odpoveď.
Re: výsledky?
Zdravim, dakujem za otázku. Nase vysledky su prezentovane ako priemerna hodnota plus/minus SD, ako je to napisane v abstrakte. V prezentacii som to nespomenul, technicka chyba, ospredlnujem sa, snazil som sa do nej dopisat podstatne veci, ktore by som inac spomenul, tuto som pozabudol uviest. Mozte mi prosim specifikovat, co mi z toho malo pomoct? Uvazovali ste o vypovednej hodnoty Averr+-SD/SEM ?
Re: Re: výsledky?
áno ako som povedal, zaujímalo ma to z toho dôvodu, že minimálne pri IDL3 mám podozrenie, že t- test nebol oprávnene použitý. Ako ste overovali jeho použitie? a aký typ t-testu bol použity? Dakujem
Re: Re: Re: výsledky?
pouzili sme nepárový t-test. Nakolko ide o malú skupinu, uvazovali sme aj o neparametrických testoch, no pri ich pouziti sa signifikancia zásadne nelíšila.
Re: Re: Re: Re: výsledky?
Dobrý večer, asi ste ma úplne nepochopili? Pýtal som sa aký typ nepárového t-testu ste použili? A ešte k Vašej odpovedi, pri výbere testu nejde o to či máte malú skupinu alebo veľku skupinu. Ide o to, že parametrické metódy testujú inú hypotézu ako neparametrické metódy. A netvrdím, že pri všetkých Vašich výsledkoch bol nesprávne použitý t- test. Dokonca to netvrdím ani pri výsledkoch IDL 3 aj keď pravdepodobne to tak bude, a tento výsledok by ste teda prezentovať tak ako ho prezentujete nemali. Poradil by som Vám kedže analýza malých suborov je niekedy často komplikovanejšia ako súborov veľkých, je dobré poradiť sa so skúseným štatistikom. Ak by som Vás ešte mohol poprosiť o odpoveď k predchádzajúcej otázke, a to ako ste testovali použitie t-testu, a ešte aký neparový t-test ste teda použili
výsledky?
Pytali ste sa aky typ t-testu, odpoved-nepárový, two-tailed ak myslíte to. Priznávam, ze statistiku sme konzulotvali spolu so skolitelom v rámci okruhu pracovníkov kliniky, teda lekárov nie statistikov, je teda pripustne, ze statisticke spracovanie nebolo adekvatne suboru, v buducnosti urcite zvazime konzultacie biostastika. Aky test by ste odporucali pri LDL 3 a preco? Mozem ním výsledky skontrolovat a objasnit situaciu
Re: výsledky?
Dobrý večer, tak skúsim po poriadku, pýtal som sa aký typ neparového t- testu ste použili. Nepárových t- test má dve varianty, jedna varianta je ak mate homogenne skupiny, druhá ak nehomogenne. K Vašej druhej časti reakcie. Ono to nie je také jednoduché povedať aký test použiť. Každopádne nech použijete akýkoľvek musíte mať na to dobré predpoklady, resp. otestované predpoklady. Kedže som sa viac ráz pýtal, či ste nejak použitie overili a nikdy som nedostal odpoveď, predpokladám, že ste ich neoverovali. Ono ak sa pozriem len čisto pri IDL 3 na Vaše dáta, tak tam badať príliš veľku variabilitu na to aby ste mohli t- test použit. Totiž testovacia štatistika akéhokoľvek testu je konštruovaná na určitých predpokladoch, ak nie su splnené tak to funguje podobne ako keby ste do auta pre dieselovy motor natankovali benzín. Jednoducho ten test potom nepracuje správne. Nechcem radiť aký test použiť, lebo pokiaľ nemám Vaše kompletné dáta tak Vám to neviem povedať. V tomto prípade si myslím, že kedže máte tak veľku variabilitu v súbore IDL, nie je splnená podmienka normality pre použitie t- testu. Je možné použiť ako ste napísali napríklad neparametrické metódy, ale ich nulová a alternativna hypotéza je odlišná od tej ktoré tu vy prezentujete, lebo pracujú na inom predpokladoch ako t- test.
Prajem príjemný večer
Re: Re: výsledky?
Dakujem za podnet, moje statisticke vedomosti su zatial skromné, no rád sa dozviem viac. Iný ako t-test sme nepouzili, uz mi bolo medzicasom ozrejmené, ze stastistické spracovanie zahrna aj dalsie podstatne kroky analyzy, tie o ktorych hovorite. Riadil som sa pokynmi skolitelov, dakujem Vam vsak za vase napady, urcite ich v buducej praci vyuzijem. Prajem pekny vecer a zelam vela uspechov.
Re: Re: Re: výsledky?
pouzili sme nepárový t-test. Nakolko ide o malú skupinu, uvazovali sme aj o neparametrických testoch, no signifikancia sa zásadne nelíšila.
výsledky?
Re: výsledky?
Kolega Námer má správnu pripomienku, ak nemáte splnené predpoklady pre použitia testu, a to tiez len pri letmom pohlade na dáta odhadujem, že nie su splnené, je prezentácia Vašich výsledkov nesprávna. Ak máte takýto malý súbor a z Vašich reakcii je jasné, že študium štatistiky bolo asi u Vás trochu zanedbané, odporúčam Vám ako Vám odporúčil aj kolega, konzultovat vysledky a ich interpretaciu so skúseným štatistikom, aby v budúcnosti nedošlo k nesprávnym interpretáciam Vašej usilovnej prace... Prajem vela uspechov v buducnosti, pekny vecer
Re: Re: výsledky?
Dakujem pekne za vasu radu, mnohi ma uz na pouzitu statistiku upozornili, pochopil som a nabuduce ju budem lepsie konzultovat so skolitelom,ktoreho odporucaniami som sa riadil.
Váž. pán doktor,
v úvode mi dovoľte Vás pozdraviť. Diskusiu aj prevedenie prezentácie máte pekné. V abstrakte však na konci uvádzate, že "výsledky našej pilotnej práce nie sú celkom jasné, čo je ovplyvnené nízkym počtom ...". Rozmýšľam, čo chcel básnik tým povedať, resp. čo chce autor daným príspevkom povedať ostatným? S pozdravom VS
Re:
Vážený pán doktor! Ďakujem ze Vašu otázku i snáď futuristické oslovenie. Nasa studia je pilotnou studiou, nakolko dana problematika nebola doposial podla nasich vedomosti popisovana (V zmysle aterogenneho a neaterogenneho lipoproteinoveho profilu ci podtried lipoproteinov) preto som volil opatrnu formulaciu zaveru vzhladom k nizkemu poctu probandov a je uvodom k predpopkladanym zisteniam. Tato veta ma naznacit, ze vysledky ktore prezentujeme su zatial induktivne k orientacii vyskumu, teda "sme niecomu na stope". Message prispevku je formulovany v dalsej vete, citujem:. Záverom je možné povedať, že interferón β i samotné ochorenie by mohli ovplyvňovať lipoproteínový profil v zmysle pozitívnom (redukcia aterogénnych lipoproteínov) i negatívnom (zvýšená lipoperoxidácia)" Teda rizikovost KVO je konfrontovana z dvoch strán. Túto skutocnost má naznacit formulácia "nie su celkom jasné". Prajem pekny den.